Новые диагностические возможности в исследовании глаукомы.

Резюме: Оптическая когерентная томография (ОКТ) в настоящее время становится надежным объективным методом исследования внутриглазных структур при различных патологиях органа зрения, в том числе при глаукоме. Современные системы, использующие при сканировании спектральные характеристики лазеров практически достигли пределов разрешения, сопоставимых с размерами клеточных элементов сетчатки (6-9 μm) и аксонов ганглиозных клеток. В тоже время ОКТ-исследование конечным результатом дает статическую картину «среза» сетчатки. Глаз же представляет собой мобильную структуру, особенно в плане гемо- и гидродинамических изменений. Исследования мобильности структур глаза при компрессионном воздействии на глаз в условиях достижения у глаукомных больных толерантного внутриглазного давления современными фармакологическими средствами кажется нам актуальным, с учетом современных технических возможностей – оптической когерентной  томографии (ОКТ).

В мире насчитывается около 70 млн  страдающих глаукомой, и только половина из этих  людей знают о своём заболевании. 7 млн глаукомных пациентов слепы на оба глаза. (1). Представления о патогенезе не всегда позволяют эффективно бороться с прогрессированием данного заболевания, а методы лечения направлены только на профилактику и замедление развития глаукоматозной оптической нейропатии.

Новый объективный метод исследования механических свойств отверстия зрительного нерва в динамике может дать новые критерии риска нарушения связи между глазом и мозгом, т.е. атрофии аксонов ганглиозных клеток. Такими критериями могут быть ригидность решетчатой пластинки или её повышенная эластичность (смещаемость), степень компрессионного уменьшения толщины слоя хориокапилляров, объективные изменения головки зрительного нерва, растяжение зрительного нерва, растяжение зрительного отверстия.

По определению Американской академии офтальмологов от 2004 года, первичная открытоугольная глаукома — это хроническое, обычно двустороннее заболевание, которое характеризуется следующими признаками:

—          глаукоматозным повреждением зрительного нерва, слоя ретинальных нервных волокон, характерными изменениями полей зрения

—          манифестацией в зрелом возрасте

—          открытые, без патологии, углы передней камеры

—          отсутствие признаков вторичной глаукомы.

Российское национальное руководство по офтальмологий (2008 год) объединяет в понятие первичной открытоугольной глаукомы  группу заболеваний глаза, для которых характерны общие признаки, такие как: открытый угол передней камеры глаза; повышение ВГД за пределы толерантного; развитие глаукомной оптической нейропатии, а также возникающие типичные дефекты поля зрения.

Таким образом, со времен  А. Грефе, который описывал глаукомный процесс на основании трех важнейших, по его мнению, признаков — характеристики внутриглазного давления, глаукомной оптической нейропатии с экскавацией и периметрическими дефектами, понятия о данной патологии по некоторым аспектам значимо уточнились, расширились, во многом благодаря современным диагностическим методам обследования, позволившим перейти на некоторый «новый» уровень в понимании данной патологии. Однако по сей день вопросов, в возникновении и прогрессировании глаукомного процесса больше чем ответов на них.

Физиологическая роль внутриглазного давления 

По нашему мнению, основными потенциальными причинами повышения ВГД являются:

  1. стеноз или блок каналов оттока внутриглазной жидкости (дефективность трабекулярной сети или коллапс шлеммова канала)
  2. повышение давления в отводящих венах (увеличение внутричерепного венозного давления, повышение давления в верхней полой вене, каротидно-венозные фистулы)
  3. повышение продукции внутриглазной жидкости.

Биологическое значение ВГД состоит, прежде всего, в поддержание формы глаза. Внутриглазное давление предохраняет ткани глаза от отека, так как практически заменяет онкотическое давление, участвует в ирригации и питании хрусталика и задней поверхности роговицы. С помощью ВГД происходит активное дегидратирование тканей и удаление «клеточных отходов». ВГД вытесняет жидкость, содержащую конечные продукты метаболизма,  обратно в кровь (1)

Внутриглазное давление «растягивая» глаз изнутри, создает напряжение его стенок. Так ВГД в 15 мм рт ст вызывает напряжение в 20 г/см² в склере в области экватора и ещё большее в заднем отрезке при наличии миопической стафиломы (2)

Скорость продукции водянистой влаги в глазу составляет примерно 2 мл/мин, таким образом, передняя камера полностью заполняется влагой через 90-100 мин, при этом 70% жидкости поступает за счет секреции, а 30% — ультрафильтрации. Ультрафильтрацией называется отток внутриглазной жидкости когда гидростатическое давление превышает  осмотическое. Разница ВГД в передней камере и эписклеральных венах порядка 8 мм рт ст. – этот градиент давления обуславливает «базовый» отток жидкости, уровень которого обусловлен несколькими факторами, в числе которых и гормональный. Регуляция происходит посредством преимущественного участия симпатической нервной системы воздействием на симпатические рецепторы обладают такие антиглаукоматозные препараты как бета блокаторы —  тимолол.

В склере имеются также и клеточные мембранные рецепторы простагландинов и это позволяет предположить, что в глазу имеются механизмы контроля объема глаза. Они контролируют не только перемещение структур глаза относительно друг друга, но и изменение объема и расход водянистой влаги, проходящей сквозь склеру (3).

Фармакотерапия при глаукоме 

Еще совсем недавно считалось, что единственно эффективным методом лечения глаукомы является хирургический. Так, со слов С.Н. Федорова, —  «…все гипотензивные препараты – это сильные яды, что длительно их употребляя мы сначала губим, убиваем систему глаза и только затем переходим к хирургическому лечению и удивляемся почему оно не помогает..». Однако в современном мире дела обстоят иначе. Сегодня методом выбора является фармакологическое лечение, а показания к хирургическому вмешательству существенно сузились. Современное фармакологическое ведение больных с глаукомой значимо снизило долю хирургических вмешательств и является традиционной терапией первого выбора.

Латанопрост является эстерифицированным предшественником простагландина F и оказывает высокоселективное действие на FP-простаноидные рецепторы, расположенные в цилиарном теле. Несмотря на то, что в настоящее время механизм действия латанопроста недостаточно изучен, тем не менее, считается, что он оказывает стимулирующеевлияние на отток внутриглазной жидкости по переднему пути (трабекула, склеральный синус, водяные вены) и, в большей степени, – по увеосклеральному, заднемупути (вдоль волокон цилиарной мышцы в супраувеальное пространство). Латанопрост стимулирует секрецию металлопротеиназ (интерстициальная коллагеназа MMP–1), стромелизин 1 и 2 (MMP–3, MMP–10) и гелатиназы (MMP–2, MMP–9) опосредованно через гладкомышечные клетки. Эти ферменты синтезируются в виде неактивных проферментов. После активации они разрушают экстрацеллюлярный матрикс, находящийся в пространстве между гладкомышечными волокнами цилиарного тела. Таким образом, эти ферменты снижают гидравлическое сопротивление ткани в области мышечных волокон и увеличивают отток внутриглазной жидкости через мышцу [4].

Установлено, что латанопрост не оказывает существенного влияния на продукцию водянистой влаги и на гемато-офтальмический барьер. При применении в терапевтических дозах латанопрост не оказывает значимого влияния на сердечно-сосудистую и дыхательную системы. Снижение ВГД начинается приблизительно через 3-4 часа после введения препарата, максимальный эффект наблюдается через 8-12 часов, действие сохраняется в течение не менее 24 часов [4]. Одним из представителей данной группы препарат зарегистртрованный в России является  глаупрост 0,005%.

В клинической практике, в случаях недостаточного эффекта монотерапии, авторы статьи  предпочитают использование пациентами комбинированных препаратов для достижения комплаенса, поскольку рекомендованное закапывание из одного флакона проще и удобнее. В частности использовалась фиксированная комбинация — дуопрост, сочетающая в себе 2  препарата тимолол 5мг/мл и латанопрост 0,05мг/мл. На фоне применения данного препарата отмечено достижение толерантного уровня ВГД, стабилизация функциональных и структурных показателей: поля зрения и зрительного нерва с тенденцией к их улучшению.

Апробация нового метода

В настоящее время нами проводится клиническое исследование динамики смещения решетчатой мембраны склеры при компрессионном ОКТ — исследовании. Сочетание дозированной склеральной компрессии и одновременной регистрации изменений ДЗН на ОКТ для определение эластичности решетчатой пластинки in vivo и составляет суть предложенного метода – компрессионной ОКТ ( КОКТ). Настоящее исследование проводится в условиях ФГБУ ЦКБ с поликлиникой в группах условно здоровых пациентов, пациентов с установленной глаукомой, в том числе юношеской глаукомой. В группе «глаукома», учитывалась стадия и длительность процесса. Большинство пациентов данной группы, регулярно инстиллируют антиглаукомные препараты.

Нами определялось минимальное компрессионное давление на склеральную оболочку глаза, вызывающее смещение решетчатой пластинки, регистрируемое на ОКТ в симметричных срезах, в сравнении со смещением, вызываемым компрессионным давлением, сопровождающимся появлением начальных функциональных изменений, регистрируемых как « затемнения поля зрения».

Настоящее исследование носит характер «пилотного» и имеет целью представить принципиальную возможность существования данного метода исследования. Результаты будут доложены отдельной статьей.

 Предположенный новый объективный метод исследования механических свойств отверстия зрительного нерва в динамике может дать новые критерии риска нарушения связи между глазом и мозгом, т.е. атрофии аксонов ганглиозных клеток. Такими критериями могут быть ригидность решетчатой пластинки или её повышенная эластичность (смещаемость), степень компрессионного уменьшения толщины слоя хориокапилляров, объективные изменения головки зрительного нерва, растяжение зрительного нерва, растяжение зрительного отверстия.

Заключение

Повышенное ВГД на протяжении всей жизни пациентов с глаукомой – испытание на прочность структур оболочек глаза – склеры и ее наиболее уязвимой части – решетчатой пластинки зрительного нерва. Именно механические характеристики, такие как эластичность, структурность отверстий, через которые проходят аксоны зрительного нерва, могут иметь определяющее значение в развитии глаукомного процесса.

Список литературы:

  1. Flammer J. Глаукома –Worldwide printing.,2003.- 416 -p 20.
  2. Friedenwalt  в кн Adler’s Physiology of the Eye, Clinical Application. St. Louis, MO: The CV Mosby Company; 1981p.456.
  3. Светлова О.В., Рябцева А.А., Засеева М.В. Функциональное состояние склеры – необходимое патогенетическое звено в диагностике, профилактике и лечении открытоугольной глаукомы.Эффективная фармакотерапия. С 44-45 №1 2012год.
  4. Егоров Е.А., Алексеев В.Н. и др. Рациональная терапия в офтальмологии. М. Издательство «Литтера», 2006.-С. 114-117.
  5. Егоров Е.А., Астахов Ю.С., Щуко А.Г.  Национальное руководство по глаукоме. Издательство: ГЭОТАР-Медиа,  2011, — 280 с.

Статья Евсегнеевой И.В. и Сурковой Е.Н.

Эффективная фармакотерапия. 30/2014 Стр.28-30


Глаукома

Факторы риска развития глаукомы  

Глаукома начинается чаще у лиц:

  • Старше 40 лет,
  • Если кровные родственники больны глаукомой,
  • Больных сахарным диабетом,
  • Дальнозорких,
  • Которые работают при плохом освещении,
  • Страдающих остеохондрозом и сосудистыми заболеваниями.

 

Первые признаки глаукомы

  • при взгляде на источник света Вы видите вокруг радужный ореол,
  • зрение начинает снижаться,
  • покраснел или заболел глаз.

Глаукома – это многофакторное заболевание проявляющееся чаще всего повышенным внутриглазным давлением, сужением периферического зрения, исходом которого может стать слепота.
Глаукоматозное поражение заключается в гибели нервных клеток сетчатки и волокон зрительного нерва. В результате, появляются незаметные для пациента дефекты в поле зрения, позднее сливающиеся в концентрическое сужение. Острота зрения при этом остается длительное время высокой, это создает чувство ложного благополучия, но впоследствии без лечения происходит быстрая и необратимая слепота.
Человеку, имеющему факторы риска развития глаукомы необходима консультация офтальмолога. Если офтальмологическое обследование проведено вовремя и заболевание обнаружено на ранней стадии, то, как правило, проведенное лечение останавливает дальнейшее развитие болезни. При длительном игнорировании признаков болезни начинается прогрессирование глаукомы. В волокнах зрительного нерва запускается патологическая цепная реакция гибели клеток (апоптоз). Поэтому лечение должно быть направлено не только на снижение внутриглазного давления до нормального уровня, но и на сохранение «живых» нервных клеток.

 

Диагностика глаукомы

Глазное обследование — безболезненное и безопасное необходимо на начальном этапе обследования. На первом этапе проверяется острота зрения, затем офтальмолог проводит исследование с помощью специального микроскопа, позволяющего осмотреть глаз «послойно» и прямую офтальмоскопию для исследования глазного дна.
Если во время проверки остроты зрения была выявлена сопутствующая патология (близорукость, дальнозоркость, астигматизм), врач подберет вам очки или контактные линзы.
Измерение внутриглазного давления — измерение внутриглазного давления производится бесконтактным способом, что предупреждает риск инфекционного заражения и не требует предварительного закапывания анестетика.
Тонография — позволяет измерить скорость протекающей жидкости внутри глаза. Метод помогает определить причину заболевания – скорость поступающей внутрь глаза и вытекающей из него жидкости.
Метод компьютерной периметрии — для исследования состояния периферического зрения применяется наиболее информативный и чувствительный метод компьютерной периметрии на аппаратах «периком» и «octopus». Пациент при этом исследовании отвечает на предъявляемые световые стимулы нажатием на кнопку пульта.
Триплексное сканирование сосудов глаза – применяется для исследования состояния сосудов питающих глазное яблоко и помогает исключить похожее заболевание хроническую ишемическую окулопатию. Проводится на ультразвуковом аппарате с одновременным измерений биометрических параметров глаза.

Оптическая когерентная томография – нейрооптический модуль – позволяет выявить потерю нервных клеток и на ранних стадиях заболевания определить прогрессирование заболевания.

 

Лечение глаукомы

С успехом применяемые современные высокотехнологичные методы лечения глаукомы позволяют провести полноценное обследование и высокоэффективное лечение в сжатые сроки (5-7 дней), что является немаловажным фактором для активных работающих пациентов.
После окончания обследования и постановки диагноза, офтальмолог дает подробные рекомендации по лечению глаукомы, расскажет о влиянии на развитие и течение заболевания профессиональных факторов, образа жизни, питания, и др. Также врач установит периодичность наблюдения по заболеванию.
На ранней стадии глаукомы назначается медикаментозное лечение в виде капель; при более поздней стадии, для защиты нервных клеток проводится курс парабульбарных и субконьюнктивальных инъекций.
Если с заболеванием не удается справиться этими методами, тогда проводится лазерное малоинвазивное хирургическое лечение — трабекулопластика,  иридопластика, иридэктомия.
Еще более интенсивное лечение проводится в условиях стационара.
• Инстилляционная и поддерживающая  терапия – на начальных стадиях заболевания пациенту достаточно закапывать в глаза капли и периодически курсами принимать препараты, поддерживающие и защищающие нервные волокна зрительного нерва.
• Парабульбарные и субконьюнктивальные инъекции – проводятся на более глубокой стадии заболевания и необходимы для доставки лекарственного вещества в непосредственную близость от заднего полюса глаза и зрительного нерва, таким образом, достигается максимальная концентрация препарата. Лечение проводится в течение 10-14 дней.

Метод ирригационной терапии — Метод ирригационной терапии высокоэффективен, он позволяет сократить время лечения до 5 дней и обладает эффектом «последействия», то есть улучшение функций глаза происходит в течение довольно продолжительного времени после завершения курса лечения. Пациентам проводится многократное дозированное введение лекарственных веществ через микротрубочку, введенную на время лечения в пространство в непосредственной близости от зрительного нерва.

  • Селективная лазерная трабекулопластика– мягкое лазерное воздействие на зону оттока внутриглазной жидкости, не сопровождается видимыми повреждениями тканей, лучше помогает в ранней стадии пигментной глаукомы. В последующем требуется контроль внутриглазного давления в течение нескольких дней.
  • Иридопластика– точечное воздействие на корень радужки направленное на освобождение ткани радужной оболочки глаза из вовлечения в спайки для лучшего оттока внутриглазной жидкости.
  • Лазерная иридэктомия— применяется при глаукоме с узким углом передней камеры глаза, происходит безболезненно  в течение нескольких минут.

Иаг – лазерная хирургия глаукомы

  • Лазерная трабекулопластика– воздействие на зону оттока внутриглазной жидкости с мягким коагулирующим эффектом, направленное на открытие трабекулярной сети. Применяется при открытоугольной глаукоме, проводится амбулаторно в течении нескольких минут.

• Наблюдение и ведение пациента с глаукомой и с подозрением на глаукому – основные параметры глаза изменяются с течением времени, но пациент не может оценить их самостоятельно, поскольку повышенное внутриглазное давление человеком не ощущается, а выпавшие участки поля зрения остаются невидимыми.
По этим причинам необходимо обязательно периодически контролировать состояние глаза пациента, оптимально проводить контроль 3-4 раза в год.